Skip to content
Fitness Red

El tejido muscular frente a la diabetes

Recientemente tuve que abordar en una facultad de medicina las cuestiones que hacen al tejido muscular frente a patologías que se enrolan dentro de las definidas como del foro cardio-metabólico. Una vez más los representantes de las ciencias médicas, poseedores de una visión tan tradicional como superada, volvieron a mostrar su anquilosamiento, pero también, valga destacarlo, un ostracismo que parece ser usado como una verdadera protección ante la posibilidad que se les desnude su grave estancamiento frente al avance del conocimiento.

El tejido muscular frente a la diabetes

Lamentablemente ciertas visiones sobre la función muscular, circunscripta tan exclusiva como excluyentemente a la contracción por muchos profesionales, aun tienen plena vigencia, a pesar de la enorme cantidad de información y evidencia que la ciencia ha aportado hasta el presente respecto de su decisivo protagonismo como órgano secretorio de mioquinas antiinflamatorias.
Respecto a lo anterior, pero ahora observando las estrategias utilizadas desde el ejercicio físico para ayudar al control de patologías como la resistencia a la insulina (RI) y la diabetes tipo 2 (DBT2), se observa una posición casi obsesiva respecto a tratar estas patologías con ejercitaciones que transitan el metabolismo aeróbico. Así, y casi con exclusividad, las famosas caminatas son indicadas por los médicos (aunque no solo) en la convicción de que lo que muchísimos estudios han mostrado de sus beneficios ante el control de la glucemia elevada, debe seguir mostrando el norte a seguir. Parece que los guiara el principio de “más vale malo y conocido que bueno por conocer”, porque la realidad es justamente ella, que la propuesta no solo es mala, también es agudizadora del problema, algo que insisto no se quiere ver pero que vale la pena analizar.

Hacia allí iré. Centenas de trabajos científicos han podido demostrar que el entrenamiento aeróbico (TA) tiene un claro rol en el aumento en la sensibilidad a la insulina, lo que se observa por la mayor captación de glucosa y con ello la optimización de los niveles de glucemia. Pero además mejora la densidad mitocondrial así como la capacidad oxidativa (Devries MC, et al. Twelve weeks of endurance training increases mitochondrial density and percent IMCL touching mitochondria and alters IMCL storage distribution. FASEB Journal. 2008).
A la luz del conocimiento actual, tan solo reparar en el hecho de que los TA tienen impacto sobre la AMPK logra poner lógica fisiológica a lo que se ha puesto en evidencia en cuanto a beneficios. Si a esto se le agrega lo que hacen las drogas normoglucémicas como la metformina, la que también además acciona sobre la proteína mencionada y las mitocondrias, todo parece cerrar casi de una manera óptima. Sin embargo esto del “casi” es justamente lo que pareciera no nos debiera permitir avalar plenamente la referida estrategia. Porque hay un espacio a analizar que al presente no parece haber sido tenido en cuenta o, peor aun, pecar de un descuido “involuntario” sobre lo que “sana” por un lado pero “agrava” seriamente por el lado opuesto. Porque las comunicaciones biomoleculares que nos han logrado mostrar desde la ciencia advierte que lo que impacte finalmente sobre la AMPK acabará inhibiendo a la mTOR, y si esto efectivamente es concretado por el TA y la metformina, entonces no puede desconsiderarse que ambas van contra el tejido muscular ya que atacan la proteostasis incrementando el catabolismo proteico y, con ello, la pérdida de masa muscular. Infelizmente esto no es un tema menor, porque se atenta justamente contra las fibras musculares rápidas. Y este “pequeño dato” debería preocupar seriamente, porque ellas son las definidas como glucolíticas, o sea aquellas que tienen los mayores reservorios glucogénicos del organismo para responder ante cierto tipo de estímulos contráctiles. Simplificando, se pierden los mayores depósitos de glucosa bajo la forma de glucógeno del cuerpo, justamente lo que es deseable mantener si queremos almacenar lo que está “sobrando” en sangre y no terminar, de cronificarse esta condición, en RI y finalmente en DBT.
Resulta de alto interés para ser leído, comprendido y casi obligadamente puesto en práctica, lo que se desprende de un trabajo reciente concretado por Sparks y colaboradores. Los investigadores demostraron que el entrenamiento de fuerza (TF) mejoró no solo la fuerza y la cantidad de tejido muscular sino que además impactó favorablemente sobre la oxidación de grasas y subproductos de la glucólisis en sujetos padecientes de DBT2. El trabajo realizado durante 9 meses mostró, además, un incremento de la masa muscular de 1,4kg (Sparks LM, et al. Nine months of combined training improves ex vivo skeletal muscle metabolism in individuals with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2013). Sin lugar a alguna duda, esto es a todas luces un logro tan buscado como deseado de alcanzar, porque el incrementar la masa muscular por TF es recuperar obligadamente las fibras rápidas y con ello conquistar dos ambiciosos objetivos, aumentar los depósitos glucogénicos en las fibras musculares más importantes para ese fin pero, además, también dotar al músculo de nuevos receptores de insulina.
Analizando detenidamente el modelo fibrilar que predomina en los sujetos padecientes de DBT2, hay suficiente evidencia que en ellos dominan las tipo IIX. Las razones han sido documentadas por Madden, quien afirma que la hiperinsulinemia, propia de la condición de RI y DBT2, puede producir un cambio en el tipo de fibra muscular hacia un fenotipo glucolítico mediante el aumento de la expresión del gen de la cadena pesada de la miosina Tipo IIX (Madden KM. Evidence for the benefit of exercise therapy in patients with type 2 diabetes. Diabetes Metab Syndr Obes. 2013).
Abonando lo anterior, fue puesto en evidencia que los familiares de primer grado de personas con DBT2 tienen una proporción de alrededor de un 30% más alto de fibras IIX que los individuos sin antecedentes familiares de DBT2. Y asociado a esto, incluso se mostró que la proporción de fibras tipo IIX también se vinculó negativamente con las tasas de eliminación de glucosa en estos mismos individuos (Colberg SR, et al. Physical activity/exercise and diabetes: a position statement of the American diabetes association. Diabetes Care. 2016). Y en todo esto hay una paradoja claramente documentada, y es que los deportistas especializados en velocidad y en fuerza tienen una muy alta proporción de este tipo fibrilar pero portan ellas un metabolismo plenamente sano. Así y justamente desde esta observación, resulta tentador pensar que entrenar las FT IIX en sujetos con DBT2 puede accionar directamente sobre su metabolismo favoreciendo su mejoría al “entrenar” la utilización del combustible.
Vale aquí considerar algo documentado por Tarnopolsky y que da aun más solidez a la fuerte intervención positiva que tiene el TF sobre la DBT2. El referido investigador sostiene que el entrenamiento crónico de la fuerza estimula las llamadas células satélites presentes en la masa muscular, lo que produce finalmente la incorporación de nuevo ADN mitocondrial a la célula madura al fusionarse con ella. Este fenómeno de aporte de contenido genético nuevo para la miofibrilla preexistente, proceso denominado “gene shifting”, puede dar material para la síntesis de nueva proteína mitocondrial y con ello recuperar la capacidad oxidativa de la referida organela (Tarnopolsky MA. Mitochondrial DNA shifting in older adults following resistance exercise training. Appl Physiol Nutr Metab. 2009). En apoyo a lo anterior, Parise y colegas mostraron que 14 semanas de TF realizados tres veces por semana con cargas de entre el 50 y el 80% de la 1RM mostró un aumento de la actividad de la citocromo c oxidasa (COX), con mejoras notables de los niveles de creatina quinasa mitocondrial así como la disminución del daño oxidativo del ADN en los hombres y mujeres de edad avanzada (Parise G, et al.. Resistance exercise training decreases oxidative damage to DNA and increases cytochrome oxidase activity in older adults. Exp Gerontol. 2005).
La ciencia continua aportando, la DBT sigue en dramático aumento en el mundo, y sin embargo ante la cruda realidad, seguimos instalando una pregunta que no quiere encontrar otra respuesta desde el modelo de ejercicio a aplicar: continuamos con lo aeróbico o entrenamos fibras rápidas? Elije bien, porque tu error lo paga el enfermo.

Para reflexionar…